Informacje ogólne
MPO (mieloperoksydaza) to enzym peroksydaza wydzielany przez aktywowane leukocyty, który odgrywa patogenną rolę w chorobach układu krążenia, głównie poprzez inicjowanie dysfunkcji śródbłonka.Mieloperoksydaza (MPO) jest ważnym enzymem, będącym jednym ze składników układu przeciwbakteryjnego neutrofili i monocytów.MPO uczestniczy w odpowiedzi zapalnej w wielu miejscach organizmu, w tym w gruczołach sutkowych.Do ilościowego określenia liczby neutrofili w tkance stosowano już wcześniej mieloperoksydazę (MPO), specyficzny enzym leukocytów wielojądrzastych.Stwierdzono, że aktywność MPO jest liniowo zależna od liczby komórek neutrofilowych.System MPO odgrywa ważną rolę w kontroli infekcji i usuwaniu komórek złośliwych.Niemniej jednak zmiany w układzie MPO mogą prowadzić do uszkodzenia DNA i karcynogenezy.Polimorfizmy w genie MPO powiązano ze zwiększoną ekspresją MPO i wyższym ryzykiem rozwoju raka.Mieloperoksydaza (MPO) jest jednym z głównych antygenów docelowych autoprzeciwciał cytoplazmatycznych przeciw neutrofilom (ANCA) stwierdzanym u pacjentów z zapaleniem małych naczyń i martwiczym zapaleniem kłębuszków nerkowych wywołanym chorobą Pauci.Przeciwciało przeciw cytoplazmie mieloperoksydazy (MPO-ANCA) jest autoprzeciwciałem często spotykanym u pacjentów z zapaleniem naczyń.
Zalecenie pary | CLIA (wykrywanie przechwytywania): 4D12-3 ~ 2C1-8 4C16-1 ~ 2C1-8 |
Czystość | >95%, określone metodą SDS-PAGE |
Formuła buforowa | PBS, pH 7,4. |
Składowanie | Po otrzymaniu przechowuj go w sterylnych warunkach w temperaturze od -20 ℃ do -80 ℃. Zaleca się podzielenie białka na mniejsze ilości w celu optymalnego przechowywania. |
Nazwa produktu | Kot.NIE | Identyfikator klona |
MPO | AB0007-1 | 2C1-8 |
AB0007-2 | 4D12-3 | |
AB0007-3 | 4C16-1 |
Uwaga: Bioprzeciwciało może dostosować ilości do Twoich potrzeb.
1.Klebanoff, S.J.Mieloperoksydaza: przyjaciel i wróg [J].J. Leukoc Biol, 2005, 77(5):598-625.
2.Baldus, S. Poziomy mieloperoksydazy w surowicy pozwalają przewidzieć ryzyko u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi [J].Obieg, 2003, 108(12):1440.